¹Department of Internal Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut, USA

Correspondence: Dr J Hayslett, Department of Medicine, Yale University, 333 Cedar Street, New Haven, Connecticut 06510, USA

Received 22 February 1984; Revised 22 October 1984.

Abstract

Effect of cortical-medullary gradient for ammonia on urinary excretion of ammonia. Previous studies suggested that a portion of ammonia secreted into the proximal tubule may diffuse directly from Henle's loop into the medullary collecting duct. Since water is absorbed along the course of the descending portion of the loop, it was proposed that the concentration of ammonia increased in loop fluid, and that rapid diffusibility of the free base would facilitate the delivery of ammonia into medullary interstitium where a high level could be maintained by the countercurrent exchange process. In this schema it was proposed that there was an ammonia concentration gradient between medullary structures and cortex, and recovery of ammonia by the medullary collecting duct due to the low pH in tubule fluid at that site. The present study was designed to evaluate this hypothesis by estimating ammonia concentrations in medullary and cortical tissue, and by correlating medullary levels with secretion rate into the inner medullary collecting duct. In control animals the concentration of total ammonia (NH₄⁺ + NH₃⁺) in inner medullary vasa recta was 9.2 1.5 moles/ml, a level 100-fold higher than the cortical level of 0.10 0.01. During acute acidosis the medullary level rose to 22.5 2.7 moles/ml, but in acute acidosis during mannitol infusion the level fell to 8.0 1.2. The rate of ammonia secretion into inner medullary collecting duct fluid correlated directly with medullary vasa recta ammonia concentration. These data provide evidence for a steep ammonia concentration gradient between the medulla and cortex, and suggest that the diffusion gradient across collecting duct epithelium governs the rate of the addition of ammonia to collecting duct fluid.

Effet du gradient cortico-médulaire d'ammoniaque sur l'excrétion urinaire d'ammoniaque. Des études antérieures ont suggéré qu'une partie de l'ammoniaque sécrété dans le tubule proximal pourrait diffuser directement de l'anse de Henlé jusqu'au canal collecteur médullaire. Puisque de l'eau est réabsorbée le long de la partie descendante de l'anse, on a proposé que la concentration d'ammoniaque augmenterait dans le liquide de l'anse, et que la diffusibilité rapide de la base libre pourrait faciliter l'apport d'ammoniaque dans l'interstitium médullaire où son niveau élevé pourrait être maintenu par le processus d'échange à contre-courant. Dans ce schéma, il a été proposé qu'il y avait un gradient de concentration d'ammoniaque entre les structures médullaires et le cortex et une récupération de l'ammoniaque par le canal collecteur médullaire en raison du faible pH du liquide tubulaire à ce niveau. Cette étude a été conçue pour évaluer cette hypothèse en estimant les concentrations d'ammoniaque dans le tissu médullaire et cortical, et en corrélant les niveaux médullaires avec la vitesse de sécrétion dans le canal collecteur médullaire interne. Chez les animaux contrôles, la concentration d'ammoniaque total (NH₄⁺ + NH₃⁺) dans les vasa recta médullaires internes était de 9,2 1,5 moles/ml, une valeur 1 000 fois plus élevée que le niveau cortical de 0,10 0.01. Pendant une acidose aiguë, le niveau médullaire s'élevait à 22,5 2,7 moles/ml, mais en acidose aiguë au cours d'une perfusion de mannitol, le niveau chutait à 8,0 1,2. La vitesse de sécrétion d'ammoniaque dans le liquide du canal collecteur médullaire interne était directement corrélée avec la concentration d'ammoniaque dans les vasa recta médullaires. Ces données apportent la preuve d'un fort gradient de concentration d'ammoniaque entre la médullaire et le cortex, et suggèrent que le gradient de diffusion à travers l'épithélium du canal collecteur gouverne la vitesse d'addition de l'ammoniaque au liquide du canal collecteur.