Departments of Medicine and Pathology, University of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas, and Department of Pathology, University of Arizona Health Science Center, Tucson, Arizona

Correspondence: Dr V J Savin, Department of Internal Medicine, The University of Kansas, College of Health Sciences and Hospital, 39th and Rainbow Blvd., Kansas City, Kansas 66103, USA

Received 25 November 1980; Revised 11 June 1981.

Abstract

Ultrafiltration coefficient and glomerular capillary resistance in a model of immune complex glomerulonephritis. Decreased ultrafiltration coefficient, L_pA or K_f, was documented previously in micropuncture studies of glomerulonephritis in rats. Observations were made immediately following an injection of antiglomerular basement membrane (anti-GBM) antibody, later in the course of glomerulonephritis, and during the chronic phase of Heymann nephritis. To gain further insight into the basis of reduced glomerular filtration rate in immune-complex glomerulonephritis, we studied the anatomic, physiologic, and rheologic properties of isolated glomeruli from female Buffalo rats with nephritis which developed during infection with Trypanosoma rhodesiense. Immune-complex mediated glomerulonephritis was present 2 weeks after inoculation and progressed throughout the 4 weeks of study. Renal insufficiency occurred, with serum creatinine concentrations rising to 5 to 10 times control values by week 4. Mesangial hypercellularity, mesangial electron dense deposits, and endothelial cell swelling were observed. Increased numbers of mononuclear cells were present within the glomerulus. Total glomerular water volume was greater in nephritic than in normal animals. Increased cell volume accounted for most of the volume increment. When filtration into the capillaries was induced in vitro by imposing an oncotic gradient of 6.5 mm Hg or greater across the capillary wall, rapid and uniform erythrocyte movement occurred within the capillaries of control glomeruli and erythrocytes were ejected into the medium. In contrast, a transcapillary gradient of 30 to 40 mm Hg was required to produce erythrocyte movement in glomeruli from nephritic animals studied 4 weeks after inoculation. The ultrafiltration coefficient of nephritic glomeruli was estimated in vitro and was not different from that of control glomeruli (5.81 0.35 vs. 6.21 0.49 nl/min mm Hg). An impairment of capillary perfusion may be responsible for the decreased rate of glomerular filtration observed in this model of glomerulonephritis.

Evaluation in vitro du coefficient d'ultrafiltration et de la résistance capillaire glomérulaire dans un modèle de glomérulonéphrite des comples immuns. La diminution du coefficient d'ultrafiltration, L_pA ou K_f, a été établie précédement au cours de travaux utilisant les microponctions chez des rats atteints de glomérulonéphrite, immédiatement après l'injection d'anti-corps anti-membrane basale glomérulaire (anti-GBM) et, ultérieurement, au cours de l'évolution de glomérulonéphrite et durant la phase chronique de la néphrite de Heymann. Afin d'obtenir plus d'informations sur les fondements de la diminution du débit de filtration glomérulaire au cours de la néphrite des complexes immuns, nous avons étudié les propriétés anatomiques, physiologiques, et biologiques des glomérules isolés de rats femelles de la souche Buffalo atteints de néphrite développée au cours de l'infection par Trypanosoma rhodesiense. Une glomérulonéphrite des complexes immuns existait deux semaines après l'inoculation et évoluait pendant les 4 semaines de l'étude. Il existait une insuffisance rénale et la créatinine sérique atteignait des valeurs 5 à 10 fois plus grandes que les contrôles à la 4 semaine. L'hypercellularité mésangiale, sous la forme de dépôts denses mésangiaux en microscopie électronique, et le gonflement des cellules endothéliales ont été observés. Le nombre des cellules mononucléés du glomérule était augmenté. Le volume total d'eau du glomérule était plus grand chez les animaux atteints de néphrite que chez les contrôles. L'augmentation du volume cellulaire rendait compte de la plus grande partie de l'augmentation de volume. Quand la filtration dans les capillaires a été declenchée par l'imposition d'un gradient oncotique de 6,5 mm Hg ou plus à travers la paroi capillaire, un mouvement rapide et uniforme des érythrocytes est apparu et les érythrocytes ont été éjectés dans le milieu. Par contre, pour les glomérules provenant d'animaux néphritiques, étudiés quatre semaines après l'inoculation, un gradient de 30 à 40 mm Hg était nécessaire pour produire un mouvement des érythrocytes. Le coefficient d'ultrafiltration des glomérules d'animaux néphritiques a été évalué in vitro et n'est pas différent de celui des animaux contrôles (5,81 0,35 vs. 6,21 0,49 nl/min mm Hg). L'altération de la perfusion capillaire est responsable de la diminution du débit de filtration glomérulaire observée dans ce modèle de glomérulonéphrite.