Department of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, and the Renal and Electrolyte Division of the Department of Medicine, McGill University and Royal Victoria Hospital, Montreal, Quebec, Canada

Correspondence: Dr R A L Sutton, G. F. Strong Laboratory, Vancouver General Hospital, Tenth Avenue and Heather Street, Vancouver, British Columbia V5Z 1M9, Canada

Received 11 April 1978; Revised 4 October 1978.

Abstract

Effects of metabolic acidosis and alkalosis on sodium and calcium transport in the dog kidney. Clearance and micropuncture studies have been performed in dogs to examine the effects of acute and chronic metabolic acidosis and acute alkalosis on tubular sodium and calcium transport. Acute metabolic acidosis, induced by the infusion of hydrochloric acid, decreased proximal fluid reabsorption and increased the fractional delivery of sodium and calcium to the distal tubule, but not to the final urine. In comparison with normal dogs, dogs with chronic metabolic acidosis (induced by feeding ammonium chloride) showed an increase in proximal fluid reabsorption and a dissociation of calcium from sodium reabsorption more distally, leading to an increased delivery of calcium relative to sodium at the distal tubule and in the final urine. The infusion of sodium bicarbonate to correct chronic metabolic acidosis, both in intact and thyroparathyroidectomized (TPTX) dogs, reduced proximal fluid reabsorption and caused a selective enhancement of calcium reabsorption relative to sodium in the more distal nephron, resulting in a reversal of the dissociation observed in acidosis, both at the distal tubule and in the final urine. By contrast, infusion of sodium chloride in parathyroid-intact acidotic dogs did not reduce proximal fluid reabsorption or enhance tubular calcium reabsorption. In nonacidotic dogs, both intact and TPTX, infusion of sodium bicarbonate to induce acute alkalosis resulted in selective enhancement of calcium over sodium reabsorption in the distal nephron segments. These data demonstrate the presence of a component of tubular calcium reabsorption situated beyond the proximal tubule, which is inhibited by chronic (but not acute) metabolic acidosis and enhanced by metabolic alkalosis (or bicarbonate infusion) independently of parathyroid hormone.

Effets de l'acidose et de l'alcalose métaboliques sur le transport de sodium et de calcium par le rein de chien. Des expériences de clearances et de microponctions ont été réalisées chez des chiens pour étudier les effets de l'acidose et de l'alcalose métaboliques aiguës et chroniques sur les transports tubulaires du sodium et du calcium. L'acidose métabolique aiguë, déterminée par la perfusion d'acide chlorhydrique, diminue la réabsorption proximale et augmente les débits fractionnels de sodium et de calcium au tube distal, mais non dans l'urine définitive. Par comparaison avec des contrôles, les chiens en acidose métabolique chronique, déterminée par l'administration orale de ammonium chloride, ont une augmentation de la réabsorption proximale et une dissociation, en aval, des réabsorptions de calcium et de sodium, avec pour conséquence un débit fractionnel de calcium proportionnellement plus grand que celui de sodium au tube distal et dans l'urine définitive. La perfusion de sodium bicarbonate, en vue de la correction de l'acidose métabolique, chez le chien intact et thyroparathyroïdectomisé (TPTX), diminue la réabsorption proximale et détermine une augmentation sélective de la réabsorption de calcium par rapport à celle du sodium, dans le néphron d'aval, ce qui a pour conséquence une reversion de la dissociation observée dans l'acidose dans le tube distal et l'urine définitive. Au contraire, la perfusion de sodium chloride à des animaux en acidose, avec des parathyroïdes intactes, ne modifie pas la réabsorption proximale et n'augmente pas la réabsorption tubulaire de calcium. Chez les animaux sans acidose, intacts ou TPTX, la perfusion de sodium bicarbonate, afin de déterminer une alcalose aiguë, a pour conséquence une augmentation sélective de la réabsorption du calcium, par rapport à celle du sodium, dans les segments plus distaux des néphrons. Ces résultats démontrent la présence d'un composant de la réabsorption tubulaire du calcium, situé au delà du tube proximal, qui est inhibé par l'acidose métabolique chronique, mais non l'acidose métabolique aiguë, et augmenté par l'alcalose métabolique (ou la perfusion de bicarbonate) indépendamment de l'hormone parathyroïdienne.